Сократимость сердца — это способность миокарда отвечать на возбуждение сокращением.
В этой части понятие сократимости миокарда не отличается от понятия сократимости скелетной мышцы. Однако сократимость миокарда отражает также его способность отвечать различной силой и скоростью сокращения на различные нагрузки или регуляторные воздействия. Таким образом, для характеристики сократимости миокарда и состояния его насосной функции в клинической практике используют объективные гемодинамические показатели, которые приводятся далее при рассмотрении сердечного цикла.
Сокращение миокарда следует за его возбуждением и в кардиомиоцитах, как и в скелетных мышцах, существует специальный механизм сопряжения (трансформации) электрических процессов возбуждения в механические — сокращение.
Уже упоминалось о том, что возбуждение распространяется по плазматической мембране кардиомиоцитов, которая образует поперечные впячивания вглубь клетки (Т-трубочки, каналы). Они располагаются в миоците таким образом, что достигают области Z-линии саркомера и обычно каждая трубочка контактируют с двумя цистернами саркоплазматического ретикулума. Мембрана Т-трубочек имеет одинаковые с сарколеммой кардиомиоцита строение и свойства, благодаря которым потенциал действия проводится по ней в глубину кардиомиоцита и деполяризует концевые участки ее самой и мембрану близлежащей цистерны саркоплазматического ретикулума. В Т-трубочках содержится внеклеточный кальций.
Кардиомиоциты содержат целую сеть поперечных Т-каналов, цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума. Внутриклеточная саркоплазматическая сеть трубочек и цистерн является хранилищем ионов Са2+. Она занимает около 2% объема кардиомиоцита и менее выражена, чем в миоцитах скелетных мышц. Наиболее бедно сеть представлена в кардиомиоцитах предсердий. Количество кальция, содержащегося в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов, может быть недостаточным для инициации и обеспечения достаточно сильного и продолжительного их сокращения. Дополнительными источниками кальция, необходимого для возбуждения и сокарщения кардиомиоцитов, являются внеклеточный и примембранный пулы кальция. Благодаря небольшим размерам кардиомиоцитов кальций каждого из этих трех источников может достаточно быстро достигать сократительных белков. Этому способствует ряд механизмов.
Уже упоминалось, что мембраны кардиомиоцитов содержат потенциалзависимые, чувствительные к дигидропиридину медленные кальциевые каналы и часть кальция поступает в клетку в процессе возбуждения. Этот кальций участвует как в процессах генерации потенциала действия кардиомиоцитов, так и в его проведении и сокращении клетки. Его поступление оказывается достаточным для инициирования и обеспечения кратковременного, небольшой силы сокращения миоцитов предсердий.
Для обеспечения более сильного и более продолжительного сокращения миокарда желудочков используются два других дополнительных источника кальция. Входящие по одноименным каналам ионы Са2+ вызывают высвобождение кальция, связанного с примембранной областью сарколеммы. Поступающие в кардиомиоцит ионы Са2+ являются своеобразным триггером, запускающим процесс высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума. Предполагается, что поступивший в клетку внеклеточный кальций способствует активации и открытию потенциалзависимых кальциевых каналов мембран саркоплазматического ретикулума миоцитов. Эти каналы чувствительны также к действию вещества рианодина (рианодинчувствитсльны). Поскольку концентрация кальция в цистернах саркоплазматического ретикулума на несколько порядков превышает его концентрацию в саркоплазме, то ионы Са2+ быстро диффундируют в саркоплазму по концентрационному градиенту. Повышение уровня кальция в саркоплазме с 10-7М (0,1-1,0 ммоль/л) до уровня 10-6- 10-5М (10 ммоль/л) обеспечивает его взаимодействие с тропонином (TN) С и инициирует последующую цепь событий, ведущих к сокращению миоцитов и началу систолы. Образование комплекса Са2+- TN С способствует активации актомиозиновой АТФазы, кальциевой АТФазы и, возможно, чувствительности самих миофиламентов к кальцию.
Как уже обсуждалось, значительное количество кальция поступает в миоцит из внеклеточной среды во время фазы плато потенциала действия через открытые кальциевые каналы L-типа. Этот кальциевый ток, вероятно, может индуцировать дальнейшее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Кальций может поступать в клетку также через каналы щелевых контактов из соседних кардиомиоцитов. От количества кальция, содержащегося в саркоплазме кардиомиоцитов зависит сократимость миокарда. Накапливающегося в нормальных условиях в саркоплазме кальция достаточно лишь для активации части миофиламентов и образования ак- томиозиновых комплексов. При повышении концентрации кальция число активированных миофиламентов и сократимость миокарда возрастают.
Таким образом, ионы Са2+ не только участвуют в генерации возбуждения, но и выполняют функцию трансформации электрических процессов возбуждения в механические — сокращение кардиомиоцитов. Совокупность этих процессов называют сопряжением возбуждения и сокращения или электромеханическим сопряжением.
Сокращение миокарда
Большая часть объема кардиомиоцитов занята миофибриллами, выполняющими сократительные функции. Как и в клетке скелетной мышцы, миофи- бриллы в кардиомиоците образуют повторяющиеся по структуре саркомеры длиной около 2 мкм в состоянии диастолы.
Собственно молекулярный механизм сокращения миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры практически одинаков (см. механизм сокращения скелетных мышц).
На сокращение миокарда затрачивается большое количество энергии АТФ, которая синтезируется в нем почти исключительно в ходе процессов аэробного окисления и около 30% объема кардиомиоцита приходится на митохондрии. Запасаемой АТФ в кардиомиоците достаточно для осуществления лишь нескольких сокращений сердца и, учитывая, что сердце постоянно сокращается, клеткам необходимо постоянно синтезировать АТФ в количествах, адекватных интенсивности сердечной деятельности. В кардиомиоцитах имеются небольшие количества гликогена, липидов и оксимиоглобина, используемых для получения АТФ в условиях кратковременного нарушения питания. Миокард характеризуется высокой плотностью капилляров, обеспечивающих эффективное извлечение из крови кислорода и питательных веществ.
Эффективность сокращения миокарда обеспечивается также его несократительными структурными компонентами. Внутри кардиомиоцитов имеется разветвленная сеть цитоскелета. Она сформирована промежуточными филаментами и микротрубочками. Главный белок филаментов — десмин — участвует в фиксации Z-пластинок к сарколемме, а итегрины — в формировании связей между миофиламентами и внеклеточным матриксом. Микротрубочки внутриклеточного цитоскелета, образованные белком тубулином, способствуют фиксации и направленному перемещению в клетке внутриклеточных органелл.
Внеклеточные структуры сердца построены главным образом коллагеном и фибронектином. Фибронекнин играет роль в процессах клеточной адгезии, миграции клеток, является хемоаттрактантом для макрофагов и фибробластов.
Коллаген формирует сухожильную сеть и связи с клеточными мембранами кардиомиоцитов. Коллаген и десмосомы интеркалированных дисков создают механическую пространственную опору клеткам, предопределяют направление передачи усилия, предохраняют миокард от перерастяжения, определяют форму и архитектуру сердца. Мышечные волокна не имеют однонаправленной ориентации в разных слоях миокарда. В поверхностных слоях, прилежащих к эпикарду и эндокарду, волокна ориентированы под прямым углом к внешней и внутренней поверхностям миокарда. В средних слоях миокарда превалирует продольная ориентация мышечных волокон. Эластические волокна внутри и во внеклеточном матриксе запасают энергию во время систолы и высвобождают ее во время диастолы.
Продолжительность одиночного сокращения кардиомиоцитов почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного периода. Как и в случае миоцитов скелетных мышц, прекращение сокращения и начало расслабления кардиомиоцитов зависит от понижения уровня кальция в саркоплазме. Удаление ионов Са2+из саркоплазмы осуществляется несколькими путями. Часть ионов Са2+возвращается с помощью насоса — кальциевой АТФазой в саркоплазматический ретикулум, часть — во время диастолы откачивается подобной АТФазой сарколеммы во внеклеточную среду. В удалении кальция из клетки важную роль играет активный натрий-кальциевый обменный механизм, в котором выкачивание трех ионов Na+ сопряжено с удалением одного иона Са2+из клетки. При избыточном накоплении кальция в клетке он может поглощаться ее митохондриями. Ионы Са2+являются не только главным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов, от прироста их концентрации зависят начало, скорость, сила сокращения, начало расслабления миокарда, поэтому регуляция динамики изменения концентрации кальция в кардиомиоците является важнейшим механизмом контроля сократимости, продолжительности систолы и диастолы сердца. Регуляция динамики изменения концентрации кальция в саркоплазме создает условия для согласования сокращения и расслабления миокарда с частотой поступления к нему потенциалов действия из проводящей системы.
Эластичность и растяжимость
Обусловлены наличием в миокарде эластических структурных компонентов внутриклеточного цитоскелета миоцитов, внеклеточного матрикса, белков соединительной ткани и многочисленных сосудов. Эти свойства сердечной мышцы играют важную роль в смягчении гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их быстром наполнении или увеличении напряжения.
Эластические волокна запасают часть потенциальной энергии во время растяжения желудочков кровью и отдают ее обратно при сокращении миокарда, способствуя возрастанию силы сокращения. В конце систолы кардиомиоциты сокращены и при сжатии миокарда часть энергии вновь запасается в его эластических структурах. Отдавая миокарду запасенную во время систолы энергию, эластические структуры способствуют его быстрейшему расслаблению и восстановлению исходной длины его волокон. Энергия эластических структур миокарда способствует формированию присасывающего действия желудочков на притекающую к ним кровь во время диастолы.
Миокард благодаря наличию в нем эластических структур и жестких коллагеновых волокон увеличивает сопротивление растяжению при его наполнении кровью. Величина сопротивления возрастает при увеличении растяжения. Это свойство миокарда вместе с жестким перикардом предохраняет сердце от перерастяжения.
0.056 сек.