Grandars.ru » Медицина » Физиология »

Проходимость дыхательных путей

Механизмы регуляции проходимости дыхательных путей

На проходимость воздуха по дыхательным путям влияют толщина слоя слизистой оболочки, количество образующейся и изгоняемой слизи, проницаемость сосудов и транссудация жидкости в просвет дыхательных путей, давление воздуха в дыхательных путях, пролабирование их стенок, наличие инородных тел, опухолей и т.д. Однако регуляция просвета дыхательных путей осуществляется, главным образом, путем изменения тонуса мышц, входящих в структуры стенок. Тонус мышц изменяется за счет влияния нервных и гуморальных факторов.

При нормальном дыхании сопротивление дыхательных путей во время вдоха понижается, а при выдохе повышается. Наименьший просвет и, следовательно, наибольшее сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях имеют нос, глотка и голосовая щель. Нос создает около 50% от общего сопротивления дыхательных путей. Так, при дыхании через нос общее аэродинамическое сопротивление дыхательных путей составляет 5 см вод. ст. л-1 • с-1, а при дыхании через рот — 2 см вод. ст. л-1 • с-1.

Проходимость верхних дыхательных путей

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей осуществляется за счет изменений тонуса поперечно-полосатых мышц, иннервируемых двигательными нейронами ядер тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. Особенно важно наличие тонуса этих мышц для обеспечения проходимости глотки, которая в отличие от других участков дыхательных путей не имеет собственного костного или хрящевого каркаса и ее стенки могут слипаться при снижении внутриглоточного давления воздуха. При вдохе на уровне глотки создаются условия для появления отрицательного (меньшего, чем атмосферного) давления. В таком падении давления имеет значение высокое сопротивление потоку воздуха носовых ходов а также то, что при возрастании скорости движения воздуха его давление на боковые стенки уменьшается (эффект Бернулли). Ожирение, увеличение миндалин и отечность уменьшают просвет глотки, способствуют возрастанию линейной скорости струи потока воздуха в глотке, снижению давления на се стенки и их коллабированию (перекрытию, слипанию). При развитии абсцессов в ротовой полости, отеков, вызванных хирургическими манипуляциями или инъекцией анестетиков, опасность коллабирования глотки и прекращения дыхания резко возрастает. Врачам-реаниматологам, отоларингологам, челюстно-лицевым хирургам и стоматологам всегда следует помнить об опасности нарушения проходимости дыхательных путей, связанных с воздействием на органы ротовой полости. Развитие таких осложнений требует немедленных лечебных мероприятий и повышенного внимания медперсонала.

Механизмом, противодейстующим перекрытию верхних дыхательных путей при вдохе, является сократительная активность по крайней мере 24 пар мышц рта и гортани. Эти мышцы участвуют не только в обеспечении внешнего дыхания, но и в глотании, формировании речевых фонем, ряде других рефлекторных реакций.

В обеспечении проходимости глотки особенно важны сокращения подбородочно-язычной, подбородочно-подъязычной, грудино-подъязычной, щитоподъязычной мышц, а также мышц языка. Тонус вышеперечисленных мышц увеличивается при вдохе. Благодаря этому подъязычная кость, надгортанник, язык и передняя стенка ротоглотки смещаются вентрально, увеличивая просвет глотки, устойчивость ее стенок и проходимость для воздуха.

При интенсивном вдохе снижается также давление воздуха в носовых ходах, но их перекрытию препятствует сокращение мышц крыльев носа.

Перекрытие верхних дыхательных путей на вдохе (сонное апноэ) может развиться во время сна (особенно у детей). Сонным апноэ называют остановку дыхания (длящуюся не менее 10 с) или эпизоды резкого уменьшения вентиляции легких. При наличии частых эпизодов сонного апноэ у взрослых людей могут развиться симптомы недостаточности дыхания, а у детей 1-го года жизни сонное апноэ может стать причиной смерти.

Проходимость нижних дыхательных путей

Регуляция проходимости нижних дыхательных путей реализуется за счет нервных и гуморальных влияний на тонус мышц гортани, трахеи и бронхов. Влияние центров АНС на тонус этих мышц осуществляется по нервным волокнам, проходящим в стволе блуждающего нерва.

В нижних дыхательных путях наибольшим сопротивлением потоку воздуха обладает область голосовой щели в гортани. При вдохе ее сопротивление уменьшается, так как голосовые связки расходятся из-за сокращения отводящих мышц гортани. При выдохе тонус этих мышц снижается и просвет голосовой щели уменьшается. Тонус гладкомышечных волокон бронхов также ритмически изменяется в соответствии с фазами дыхательного цикла. При вдохе он снижается (бронхи несколько расширяются), при выдохе увеличивается. Это происходит в соответствии с ритмом изменений тонуса ядер блуждающего нерва. Тонус нейронов ядра вагуса повышен во время выдоха и минимален в середине вдоха.

Медиатором в окончаниях большинства волокон блуждающего нерва, иннервирующих гладкие мышцы дыхательных путей, является ацетилхолин. Он вызывает сокращение этих мышц через активацию м-холинорецепторов, находящихся на мембранах гладкомышечных волокон. Именно с увеличением частоты поступления нервных импульсов к гладким миоцитам дыхательных путей по волокнам блуждающего нерва и выделением большего количества ацетилхолина связано развитие ряда спастических реакций и уменьшение проходимости бронхов для воздуха. Активация нейронов ядра блуждающего нерва и его холинергических волокон сопровождается стимуляцией образования трахеобронхиального секрета и слоя слизи, также уменьшающих проходимость дыхательных путей.

Сужение просвета бронхов вызывается при активации местных рефлексов, замыкающихся в вегетативных ганглиях дыхательных путей. Эфферентные нейроны таких местных рефлекторных дуг оказывают констрикторное действие на гладкомышечные волокна с помощью медиатора — вещества П.

Наряду с констрикторными холинергическими волокнами в стволе блуждающего нерва идут так называемые нехолинергические, неадренергические волокна (предположительно влияние таких волокон на мышцы дыхательных путей передается через медиатор ВИП). Увеличение частоты импульсов по нехолинергическим, неадренергическим волокнам вызывает расслабление гладких мышц дыхательных путей и увеличение проходимости бронхов.

Расслабление бронхиальных мышц и расширение бронхов происходит также при увеличении тонуса центров симпатической нервной системы. Прямых синаптических связей постганглионарных симпатических волокон с гладкими мышцами бронхов нет. Эти волокна, идущие к бронхам, заканчиваются в стенках кровеносных сосудов. При выделении норадреналина окончаниями симпатических волокон, он за счет диффузии достигает гладкомышечных клеток бронхов и, связываясь с β2-адренорецепторами, вызывает их расслабление. Кроме того, бронхорасширяющий эффект от активации симпатических нервных волокон может реализоваться благодаря наличию их окончаний в парасимпатических ганглиях дыхательных путей. Выделяемый этими окончаниями норадреналин ослабляет констрикторное влияние парасимпатической нервной системы на бронхи.

Симпатомиметические препараты (сальбутамол, беротек и др.), действие которых подобно норадреналину и адреналину, активируют (Зо-адреноресцепторы и оказывают бронхорасширяющий эффект. Они в виде аэрозолей используются в медицинской практике для снятия или предупреждения приступов бронхиальной астмы. Эти препараты кроме расширения бронхов увеличивают скорость очищения дыхательных путей, стимулируя биение ресничек мерцательного эпителия.

Гуморальные влияния на проходимость нижних дыхательных путей реализуются как за счет многих биологически активных веществ, приносимых с кровью, гак и за счет местных сигнальных молекул паракринного действия. Расслаблению гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, а также повышению устойчивости к инфицированию дыхательных путей способствует эпителиальный релаксирующий фактор, который непрерывно образуется нормальным эпителием.

При повреждениях эпителия раздражающими веществами и продуктами воспаления выработка эпителиального релаксирующего фактора уменьшается и на этом фоне оказывается более выраженным влияние многочисленных факторов, вызывающих сокращение гладких мышц и сужение дыхательных путей. Так, Т-лимфоциты и макрофаги образуют интерлейкины-2, -3, -4, -5, -6, тучные клетки соединительной ткани выделяют гистамин, лейкотриены (среди которых особенно активен лейкотриен Д4), брадикинин, простагландины Д2, Е2 и ряд других провоспалительных веществ. Эти сигнальные молекулы вызывают сокращение гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, увеличение секреции слизи, отек слизистой оболочки. Констрикторное действие ацетилхолина, гистамина, лейкотрисна Д4 на гладкомышечные волокна реализуется путем связи с мембранными рецепторами, которые через G-белок активируют мембраносвязанную фосфолипазу С, ведут к повышению уровня инозитолтрифосфата и диацилглицерола, выходу ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, который инициирует сокращение гладких миоцитов, вызывая сужение дыхательных путей.