Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь — это хроническое полиэтиологическое воспаление желчного пузыря с образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре и в желчных протоках.

Это весьма широко распространенное заболевание, у людей старше 70 лет камни обнаруживаются у каждого третьего обследованного. Однако в подавляющем большинстве случаев клинические проявления заболевания отсутствуют.

Основная причина возникновения желчнокаменной болезни — нарушение кислотно-щелочного равновесия и жирового обмена в результате дисбаланса насыщенных и ненасыщенных жиров в пище, чрезмерного употребления животных и растительных жиров, мучных и макаронных изделий, выпечки, яиц и других продуктов питания, способствующих закислению организма. Длительное закисление и нарушение жирового обмена приводит к избыточной секреции холестерина в желчь, застою желчи, хронической усталости, ухудшению состояния кожи, в том числе чрезмерному появлению пигментных пятен, одновременно повышается риск развития сахарного диабета 2-го типа.

Диета и питание

Питание занимает важное место как в профилактике желчнокаменной болезни, так и в лечении:

  • В первую очередь питание должно быть направлено на снижение в крови уровня холестерина, что достигается понижением калорийности питания за счет снижения в рационе доли легко усвояемых углеводов, животных и растительных жиров.
  • Рацион питания при желчнокаменной болезни должен содержать продукты богатые магнием, такие как курага, абрикосы, гречка, грибы, горох и фасоль.
  • При желчнокаменной болезни строго запрещено употреблять пищу с высоким содержанием животных жиров — сало, субпродукты, жирное мясо и рыба.
  • Продукты следует варить или готовить на пару, можно иногда тушить. Жареные продукты следует исключить полностью.
  • Обязательно употребление растительных масел, богатых ненасыщенными жирными кислотами и Омега 3 жирными кислотами — кукурузное и льняное масло. Они снижают уровень холестерина и защищают печень от жирового перерождения.
  • Сырые овощи и фрукты помогают поддерживать в желчи необходимую щелочную реакцию
  • При желчнокаменной болезни необходимо помнить, что в ежедневном рационе должны преобладать щелочеобразующие продукты. Это не значит, что кислотообразующие продукты должны отсутствовать в ежедневном рационе. Оптимальное %-ное соотношение щелочеобразующих к кислотообразующим составляет 80:20.
  • Препараты для профилактики и устранения желчнокаменной болезни: Омега Q10 (принимать по инструкции). Энзимолецитин (Виталецитин) в зависимости от веса (принимать по инструкции). Льняное масло

Лечение желчнокаменной болезни

Варианты лечения желчнокаменной болезни.

  • Химическое растворение конкрементов препаратами желчных кислот (урсофальк, урсосан). Лечение может быть назначено только при определенных показаниях, если: а) конкременты имеют диаметр не более 1,5 см; б) заполняют пузырь не более чем на 1/3 объема; в) функция желчного пузыря не нарушена; г) камни не обызвествленные и не определяемые при обзорной рентгенографии и при УЗИ. Курс такой хенотерапии составляет от 6 до 12 мес. Если растворения конкремента не произошло за этот срок, то лечение прекращают.
  • Растворение конкрементов с введением препаратов в желчный пузырь во время ФГС через тонкий многоканальный зонд. Камень размывается изопропиловым или изобутиловым эфирами. Эта методика не получила широкого распространения.
  • Лапароскопическая холецистэктомия.
  • Холецистэктомия классическим оперативным доступом.
  • В некоторых ситуациях (случайно выявленное камненосительство) возможна и выжидательная тактика.

Симптомы и боли при желчнокаменной болезни

Клиника заболевания довольно многообразна:

Различают четыре формы желчнокаменной болезни:

  • типичная болевая;
  • торпидная болевая;
  • диспепсическая форма;
  • бессимптомная форма или камненосительство.

Каждая из названных клинических форм заболевания имеет свои особенности.

Типичная болевая форма с приступами желчной колики. Желчная колика — это наиболее выраженный симптом желчнокаменной болезни: появляется жестокая схваткообразная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую половину грудной клетки. плечо и надплечье. Боли режущие, раздирающие, возникают они внезапно, чаще ночью, через 3-4 ч после ужина и могут продолжаться сутками. Провоцирует появление боли употребление жирной, жареной, копченой пищи, яиц, сдобы. Боли выраженной интенсивности могут сопровождаться развитием коллапса и даже шока. При осмотре обращает внимание, что больной мечется, не может найти позу, облегчающую его состояние, развиваются различные диспепсические явления, повышение температуры тела. Живот часто вздут, резко выражены зоны кожной гиперестезии в нравом подреберье, резкая болезненность при пальпации в области правого подреберья, все симптомы холецистита резко положительны.

Если конкремент закупоривает общий желчный проток, то у больного появляется механическая желтуха, обесцвечивается кал, становится темной моча.

В анализах крови повышается уровень конъюгированного билирубина (прямая реакция Гиманс ван ден Берга с диазореактивом Эрлиха). При этом может пальпироваться увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье).

Торпидная форма ЖКБ характеризуется тем, что выраженный болевой симптом отсутствует. Боли в правом подреберье относительно слабые, но постоянные, упорные. При торпидном варианте течения желчнокаменной болезниболи и диспепсии сохраняются у больного в течение многих дней и недель, отчетливо усугубляются при погрешностях в питании, вынуждая придерживаться строгой диеты, которая, тем не менее, не приводит к существенному улучшению самочувствия.

При диспепсической форме ЖКБ болей, как правило, нет; преобладают разнообразные диспепсические расстройства. Это могут быть тошнота, отрыжка, горечь во рту, тяжесть в эпигастрии, склонность к запорам или поносам. Нередки общие симптомы — слабость, недомогание, раздражительность, которые могут проявиться в любом сочетании.

Латентная форма ЖКБ, или камненосительство. При данной форме заболевания субъективные симптомы заболевания отсутствуют. Больной может годами и десятилетиями носить в пузыре «немые камни» и не подозревать об их наличии, они могут случайно обнаруживаться при обследовании.

Осложнения

Осложнениями желчнокаменной болезниявляются:

  • спаечная болезнь органов брюшной полости;
  • водянка желчного пузыря (при «выключении» его функции камнем, закупорившим пузырный проток);
  • эмпиема (нагноение) желчного пузыря;
  • перфорация желчного пузыря с развитием желчного перитонита;
  • холангит, проявляющийся приступами температурных «свечек» с ознобами;
  • реактивный панкреатит;
  • хронический реактивный гепатит;
  • солярит.

Причины желчнокаменной болезни

Причины заболевания весьма многообразны: хроническая инфекция желчного пузыря (холецистит), гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, нарушения липидного обмена по типу гиперхолестеринемии. У женщин это заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин. Предрасполагающими моментами к развитию заболевания являются беременность, способствующая застою желчи в желчном пузыре, нарушение режима питания (редкий прием пиши) и чрезмерное употребление пиши, богатой холестерином, отягощенная наследственность.

Факторами камнеобразования следует считать:

  • гипофункцию желчного пузыря, в том числе на фоне хронического холецистита;
  • инфекцию в желчном пузыре или холецистит;
  • алиментарный (пищевой) фактор;
  • избыточную массу тела больного;
  • повышенный уровень эстрогенов в крови.

В основе камнеобразования лежит нарушение биохимических процессов в гепатоците. Перенасыщение желчи холестерином возникает в результате повышения активности З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ- КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы.

Желчь представляет собой коллоидный гель, основными составляющими которого являются продуцируемые печенью прямой билирубин (связанный с глюкуроновыми кислотами, растворимый в воде), холестерин и желчные кислоты, соли кальция, а также муциновые гликопротеины.

Стабилизация коллоидного раствора желчи обеспечивается желчными кислотами. Хенодезоксихолевая кислота является первичной желчной кислотой и синтезируется из холестерина (31 % желчных кислот синтезируется из холестерина, вновь синтезированного в печени, а 68 % — из холестерина липопротеидов сыворотки крови). Образование хенодезоксихолевой кислоты происходит из боковой цепи холестерина 26-гидроксилированием, регулируется и активизируется двумя ферментами ГМГ-Ко-А и 7αГК.

Соли желчных кислот, содержащиеся в желчи, состоят преимущественно из:

  • хенодезоксихолевой кислоты (38-54 % пула желчных кислот);
  • холевой кислоты (26-39 % пула желчных кислот);
  • дезоксихолевой кислоты (16-33 % пула желчных кислот);
  • урсодезоксихолевой кислоты (до 5 % пула желчных кислот);
  • литохолевой кислоты.

Под влиянием микрофлоры кишечника в дистальном отделе тонкой кишки происходит деконъюгация неабсорбированных желчных кислот, а в толстой кишке происходит их дегидроксиляция путем 7-дегидроксилирования. При этом первичная желчная кислота — хенодезоксихолевая — превращается в литохолевую и 7-кето-литохолевую кислоты, которые активно стимулируют моторику толстого кишечника. Недостаток данных кислот приводит к запорам, то есть первопричиной запоров может быть как недостаток микрофлоры при достаточном количестве желчных кислот, так и недостаток первичных желчных кислот при нормальной микрофлоре. Основная часть реабсорбированных желчных кислот возвращается в печень через систему портальной вены, и в печени образуются третичные желчные кислоты — урсодезоксихолевые. Пул желчных кислот регулируется гомеостатически по принципу отрицательной обратной связи количества возвращающихся в печень желчных кислот. Урсодезоксихолевая кислота стабилизирует мембраны клеток печени. Необходимо помнить, что недостаток хенодезоксихолевой кислоты приводит к недостатку урсодезоксихолевой кислоты в организме.

Физиологическое значение желчных кислот сводится к тому, что:

  • холевая и хенодезоксихолевая кислоты образуют мицеллы для транспорта водонерастворимых веществ (холестерина, жирорастворимых витаминов: A, D, Е, К и др.);
  • урсодезоксихолевая кислота образует с холестерином так называемые жидкие кристаллы (пузырьки) и может стабилизировать мембраны печеночных клеток;
  • дезоксихолевая и литохолевая кислоты повышают секрецию натрия и воды в толстой кишке;
  • желчные кислоты активируют панкреатическую липазу в кишечнике;
  • желчные кислоты стимулируют моторику кишечника.

Коллоидность желчи сохраняется при соотношении желчных кислот и холестерина (холято-холестериновый коэффициент) на уровне примерно 18-20. При увеличении в желчи холестерина и уменьшении пула желчных кислот начинают образовываться преципитаты. Центром образования преципитата, центром кристаллизации, служат клетки слущенного эпителия желчного пузыря или муциновые белки. Преципитат состоит из холестерина, билирубина, солей кальция, муциновых белков. Со временем сладж трансформируется в микролиты («песок», маленькие камешки) диаметром до 5 мм, которые могут агломерировать и образовывать макролиты (камни).

Частым условием повышения литогенности (склонности к камнеобразованию) желчи считается ее застой в желчном пузыре, где она концентрируется за счет всасывания воды. Этот застой возникает при нерегулярном питании (длительных перерывах в приеме пищи), дискинетических расстройствах билиарного тракта с нарушением опорожнения пузыря (стриктуры сфинктеров Одди и Люткенса), у женщин во время беременности (сдавление желчного пузыря увеличенной маткой).

Таким образом, в основе образования желчных конкрементов лежат:

  • повышение синтеза холестерина;
  • повышенная выработка слизи, на которой происходит кристаллизация проконкрементов;
  • снижение двигательной активности желчного пузыря. Главным, обязательным условием для образования камней является наличие желчи, перенасыщенной холестерином!

Самая частая из причин желчнокаменной болезни- генетически детерминированное или обусловленное неправильным питанием нарушение обмена холестерина (патогенез атеросклероза). Большое количество холестерина в желчи (и в крови) бывает при холестатическом гепатите и первичном билиарном циррозе. 90 % всех камней в желчном пузыре холестериновые или смешанные, с содержанием холестерина до 30-50 %; около 10 % камней — пигментные (билирубиновые), образующиеся из-за избыточного содержания в желчи билирубина. Количество билирубина в желчи увеличивается при гемолитических анемиях, некоторых болезнях печени (пигментные гепатозы).

Холецистолитиаз вызывает нарушение моторики желчного пузыря и реактивное его воспаление. Небольшие камни могут вклиниваться в просвет протоков и вызывать частичную или полную их обтурацию, вызывать дилатациию протоков выше места обтурации, травмировать слизистую оболочку желчевыводящих протоков, особенно в местах сужений и сфинктеров, и вызывать желтуху, реактивный панкреатит и холангит.

Стадии развития ЖКБ

В своем патогенезе желчнокаменная болезнь проходит несколько стадий развития.

Доклиническая. Нарушения в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов.

Клиническая.

  • Физико-химическая стадия. Нарушение коллоидной устойчивости желчи, воспаление.
  • Стадия образования микролитов. Аггломерация частиц и образование микролитов. Воспаление. Дискинезия.
  • Стадия микролитиаза и осложнений. Аггломерация микролитов в макролиты. Воспаление. Дискинезия.
  • Стадия осложненного течения.

Обтурация и дилятация протоков.

В клинической практике иногда выделяют три периода развития ЖКБ (по степени образования камней):

  • 1-й период — стадия микролитов, которые при УЗИ выглядят как появление осадочной желчи или сладж желчи в пузыре;
  • 2-й период — стадия конкремента (конкрементов);
  • 3-й период — дополнительно, появление УЗИ признаков холецистита (деформация и утолщение стенки желчного пузыря).

На фоне хроническою воспалительного процесса в стенке желчного пузыря обнаруживают как единичные, так и множественные камни. Они могут быть по составу холестериновыми, билирубиновыми, смешанными. При длительном камненосительстве в камне откладываются углекислые или фосфорнокислые соли и происходит обызвествление его.


Смежные предметы