www.Grandars.ru » Медицина » Физиология »

Тромбоциты

Тромбоциты в крови

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки, являются самыми маленькими безъядерными клетками крови сферической или дисковидной формы диаметром 1-5 мкм и объемом 6,5-12 фл (мкм3).

Тромбоциты образуются в красном костном мозге «отшнуровыванием» от гигантских клеток мегакариоцитов; 2/3 тромбоцитов находятся в циркуляторном русле, 1/3 — в сосудах селезенки. Обмен между «селезеночными» и циркулирующими клетками регулируется гормоном адреналином. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 1-2 недели, в среднем — 10 суток. Старые и поврежденные клетки разрушаются в основном в селезенке и костном мозге.

Количество тромбоцитов

Число тромбоцитов у взрослого здорового человека в состоянии покоя составляет (140- 450) • 109/л. Различий в их содержании у мужчин и женщин не выявлено. Уменьшение количества тромбоцитов менее 140 • 109/л называется тромбоцитопенией, а увеличение более 450 • 109)/л - тромбоцитозом. У здорового человека физиологический тромбоцитоз обычно отмечается после тяжелой физической нагрузки (особенно в условиях повышенной температуры и при ограничении потребления воды), а тромбоцитопения может иметь место после избыточного потребления алкоголя.

Строение и свойства тромбоцитов

Несмотря на отсутствие ядра, эти клетки устроены весьма сложно. Тромбоциты имеют трехслойные клеточные мембраны, в которые встроены рецепторы (гликопротеины (ГП) I-V и др.), энзимы, белки цитоскелета. В мембранах имеется система канальцев для поглощения или выделения веществ.

Тромбоциты обладают способностью к адгезии, активации и агрегации. Адгезия (прилипание) тромбоцита к чужеродной поверхности, в частности к месту повреждения сосудов, происходит с помощью рецепторов к адгезионным (коллагену через ГП/ГПIIа, ГПIIβ, ГПIV, ламинину через ГПIIа, фибронектину через ГП и ГП) молекулам межклеточного матрикса поврежденного эндотелия. Особое место в этом процессе отводят фактору Виллебранда. который связывается с ГП или ГПIIβ/ГПIIIa тромбоцитов и образует мостик между ними и коллагеном эндотелия. При этом происходит открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са2+ в цитоплазму. Кальций вызывает активацию тромбоцитов, что сопровождается изменением их формы и размеров (для увеличения контактной поверхности тромбоцита и его способности взаимодействовать с другими клетками), секрецией из них сосудосуживающих (серотонин, адреналин, тромбоксан), ростовых (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор Р) и коагуляционных (11 факторов свертывания) веществ, а также дополнительной экспрессией на их поверхности рецепторов. Агрегация (приклеивание друг к другу) тромбоцитов осуществляется с участием фибриногена и тромбина через ГПIIβ/ГПIIIaи другие рецепторы. Процесс агрегации имеет двухфазный характер: обратимая фаза длительностью до 2 мин (агрегаты рыхлые, непрочно фиксированные тромбоциты в них еще способны к дезагрегации) и необратимая фаза с образованием прочного тромба. Механизм дезагрегации тромбоцитов в 1-ю фазу обратимой агрегации связан с накоплением в них цАМФ и (или) цГМФ. Они вызывают реинтеграцию ионов Са2+ в систему плотных трубочек цитоплазмы и канальцев. Важнейшими стимуляторами дезагрегации тромбоцитов являются простациклин и NO. синтезируемые эндотелиоцитами. Этот механизм очень важен для предупреждения избыточной агрегации тромбоцитов за пределами поврежденного участка травмированного сосуда и предупреждения избыточной коагуляции.

Подобно лейкоцитам тромбоциты способны к фагоцитозу и амебовидной подвижности.

Функции тромбоцитов

Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые факторы для клеток сосудистой стенки, влияют на метаболизм в эндотелии и инициируют процессы репарации сосудов после их повреждения. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлением петехий (точечных кровоизлияний) в коже или слизистых вследствие снижения устойчивости (проницаемости) сосудистой стенки. Гемостатическая функция тромбоцитов заключается:

  • в запуске немедленного (первичного) гемостаза за счет их адгезии и агрегации при нарушении целостности сосудов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки;
  • в локальной секреции сосудосуживающих веществ для уменьшения кровотока в поврежденном участке сосуда;
  • в ускорении реакций коагуляционного (вторичного) гемостаза с образованием в конечном счете фибринового сгустка.

Защитную функцию тромбоциты выполняют за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов.

Тромбоцитопоэз

Трамбоцитопоэз — это процесс образования тромбоцитов периферической крови. Тромбоциты, наименьшие из форменных элементов крови, образуются путем «отшнуровывания» от самых крупных (40 до 100 мкм) костномозговых клеток — мегакариоцитов. Их уникальность состоит в том, что содержание ДНК у большинства этих клетках в 8 и более раз превышает таковое в диплоидных клетках, например в лимфоцитах. Длительность преобразования ПСГК в мегакариоциты составляет 8-9 дней. Зрелые клетки располагаются как в красном костном мозге, так и в легких (после миграции). Каждый мегакариоцит в зависимости от его величины образует от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Продукция тромбоцитов и дифференцирование коммитированных унипотентных стволовых клеток — предшественников мегакариоцитов контролируется главным образом тромбопоэтином (ТПО). Этот гормон синтезируется в основном клетками печени и секретируется из них с постоянной скоростью.

Начальные этапы дифференцирования ПСГК по мегакариоцитарному пути поддерживают ИЛ-3 и ИЛ-5, а «отшнуровывание» тромбоцитов от мегакариоцитов ускоряют ИЛ-6 и ИЛ-11. Признаки апоптоза мегакариоцитов отмечаются с момента отшнуровывания тромбоцитов, и завершение этого процесса осуществляется при их захвате и разрушении макрофагами легких и (или) красного костного мозга.

Примерно 30% образовавшихся тромбоцитов депонируется в селезенке. Попадающие в кровь тромбоциты циркулируют в ней в течение 1-2 недель (в среднем 10 дней), после чего захватываются и используются эндотелиоцитами или разрушаются макрофагами.

Стимуляция тромбоцитопоэза наблюдается при введении в организм рекомбинантного ТПО.


Смежные предметы